Neurofizjologia umierania – Near-Death Experiences (NDE)

W zeszłym tygodniu świat obiegła wiadomość informująca, że naukowcom udało się dowiedzieć, co dzieje się w umierającym mózgu. Badania, które przeprowadzono na szczurach ujawniły charakterystyczny wzorzec aktywności mózgu pojawiający się na krótki czas po zatrzymaniu akcji serca, który może odpowiadać za występowanie subiektywnych odczuć towarzyszących tzw. doświadczeniom śmierci/z pogranicza życia i śmierci (near-death experiences, NDE). W ubiegłym miesiącu, z kolei, po raz pierwszy udało się wykryć w szyszynce - także u szczurów – obecność endogennej, halucynogennej dimetylotryptaminy, DMT, co do której przypuszczano, że być może odpowiada za występowanie wielu stanów mistycznych oraz doświadczeń związanych z NDE (tzw. molekuła duszy).

Zjawisko NDE uznawane jest za bezsprzeczny dowód na istnienie życia po śmierci przez wielu ludzi, którzy uważają, ze podczas śmierci klinicznej umierający mózg nie byłby w stanie wyprodukować tak wyraźnych i przekonujących wizji, doświadczanych przez pewien odsetek osób, którzy otarli się o śmierć. Wizja tunelu ze światłem na jego końcu, przegląd całego życia w ułamku chwili, opuszczenie własnego ciała czy doznanie silnej euforii i błogości lub odwrotnie – strachu – to zjawiska towarzyszące NDE, które przez jednych uznawane są za kontakt z „drugą stroną” i dowód na brak związku pomiędzy materią a umysłem, a przez drugich próbują być tłumaczone jako efekty niedotlenienia mózgu i stresu fizjologicznego, prowadzące do halucynacji i ekstremalnych wrażeń.

Jeżeli podczas śmierci klinicznej powstają silne halucynacje, których źródłem jest nasz mózg, powinien on cechować się raczej podwyższoną aktywnością a nie jej spadkiem, choć ta druga wersja na pierwszy rzut oka wydaje się bardziej pasować do umierającego mózgu. Taką hipotezę postanowiono przetestować na szczurach, u których rejestrowano aktywność mózgu przed i po zatrzymaniu akcji serca. Wyniki tych badań, które opublikowano niedawno w prestiżowym czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences USA wskazują jednoznacznie, że w krótkim czasie (kilkadziesiąt sekund) po zatrzymaniu akcji serca mózg zaczyna pracować na wzmożonych obrotach, tzn. obserwowano między innymi synchronizację i wzrost mocy fal w paśmie gamma (> 25Hz), który zazwyczaj skorelowany jest ze świadomością czuwającego umysłu, odmiennych stanów świadomości związanych z medytacją czy ze snem REM (do tego ostatniego jeszcze wrócę w tekście). Również wzajemne sprzężenie fal alfa i gamma oraz theta i gamma, które obserwowano w tym doświadczeniu, kojarzone jest jako aktywność szczególnie związana z percepcja wzrokową, co sugeruje, że tuż po zatrzymaniu akcji serca ten rodzaj modalności jest najsilniej pobudzony.

Wyniki tych badań mogą więc tłumaczyć pojawianie się intensywnych wizji towarzyszących NDE w krótkim czasie od wystąpienia zatrzymania akcji serca. Wiele osób, które przeżyły śmierć kliniczną i doświadczyły NDE utrzymuje jednak, ze wizje te trwały znacznie dłużej, przez cały okres reanimacji, a w ekstremalnych przypadkach wspomnienia NDE utrzymują się nawet u osób, u których stwierdzono płaskie EEG (implikując, że NDE miało miejsce podczas płaskiego EEG – czyli śmierci mózgu). Na problem pamięci, o której wiemy z wielu klasycznych doświadczeń, że jest bardzo zawodna, zwrócił uwagę dr Kevin Nelson, neurolog zajmujący się tematyką NDE oraz autor książki The Spiritual Doorway in the Brain. Jak zauważa Nelson, w przypadku śmierci klinicznej, gdy dochodzi do wstrzymania dopływu krwi do mózgu to właśnie pamięć, jako pierwsza funkcja mózgu ulega uszkodzeniu i jako ostatnia podlega rekonwalescencji. Odczucia i wizje jakie mózg może tworzyć w początkowych fazach śmierci klinicznej pozostają w sytuacji niedotlenienia zdefragmentowane, zniekształcone i zreinterpretowane, tworząc niekiedy zupełnie nowe, niezwykle realne - ale jednak fałszywe – wspomnienia, również co do czasu ich trwania. Działanie pamięci związane jest również ze stanami zagrożenia i odczuwaniem strachu. Ciało migdałowate, które uczestniczy w regulacji emocji, w tym negatywnych, takich jak strach, ma wiele połączeń z hipokampem, strukturą, która z kolei bierze udział w tworzeniu nowych synaps w procesach powstawania pamięci. Zarówno ciało migdałowate jak i hipokamp są istotne dla tworzenia pamięci autobiograficznej, dzięki czemu jesteśmy zdolni do wykrywania i unikania sytuacji, które wywołują w nas strach. Nie bez przyczyny też lepiej zapamiętujemy wydarzenia, które są silnie emocjonalne, a takim bez wątpienia muszą być doświadczenia związane z NDE. 

Chociaż badania te dostarczają naprawdę ciekawych danych na temat tego, co dzieje się w mózgu w trakcie umierania u szczurów, czy możemy przenieść uzyskane wyniki na ludzi? Istnieje duże prawdopodobieństwo, że tak. Największy problem polega jednak na tym, że nie łatwo to sprawdzić, gdyż u ludzi ciężko jest takie badania przeprowadzić. Pomijając wszelkie kwestie etyczne dotyczące jakichkolwiek badań na zwierzętach, wykorzystanie szczurzego modelu daje badaczom cenną możliwość skrupulatnego kontrolowania warunków eksperymentu, dzięki czemu byli oni w stanie w mechanistyczny sposób rozłożyć proces umierania mózgu na czynniki pierwsze. Tego z pewnością nie dałoby się tak łatwo i precyzyjnie zrobić u ludzi. Warto jednak przypomnieć inną pracę z 2009 roku, w którym opisano kilka przypadków monitorowania czynności elektrycznej mózgu ciężko chorych pacjentów w stanie krytycznym, u których zdecydowano się odłączyć systemy podtrzymujące życie. Okazało się, ze u tych pacjentów obserwowano wystąpienie krótkiego szczytu aktywności EEG, po tym jak odłączono ich od aparatury, a w jednym przypadku udało się uzyskać surowy zapis EEG z tej chwili, której analiza wykazała obecność sygnału o wysokiej częstotliwości w zakresie fal gamma. Według autorów, za ten charakterystyczny wzorzec aktywności odpowiada niedotlenienie mózgu, które osiągając poziom krytyczny, prowadzi do utraty potencjału sodowo-potasowego w przypadku znacznej liczby neuronów, który z kolei wywołuje kaskadę wyładowań elektrycznych tworząc w ten sposób wysokoczęstotliwościową fale EEG, szybko rozprzestrzeniającą się w miarę jak komórki wytracają potencjał czynnościowy. Kaskada sygnałów elektrycznych może wtedy wyzwolić obrazy i wspomnienia zachowane w pamięci, które nadają kształt wizjom towarzyszącym NDE.

Część niezwykłych wizji można by również wytłumaczyć produkcją endogennych substancji o działaniu halucynogennym, uwalnianych w sytuacji silnego stresu fizjologicznego, jakim niewątpliwie jest zatrzymanie akcji serca i związane z nim niedotlenienie. Rick Strassman, psychiatra, który w latach 90-tych prowadził badania nad wpływem DMT na psychikę ludzi spopularyzował hipotezę mówiącą, że za wiele mistycznych przeżyć odpowiadać może właśnie ta substancja, która w pewnych stanach może być uwalniania z szyszynki. Hipoteza ta w szybkim czasie zyskała popularność, głównie jednak w popkulturze, gdzie mało kto zwracał uwagę na to, że są to jedynie domysły i nie ma żadnych dowodów na to, że DMT może być faktycznie produkowane w mózgu jakiegokolwiek zwierzęcia. Niedawno jednak zespół pod kierunkiem dra Strassmana opublikował w czasopiśmie Biomedical Chromatography pracę przedstawiającą nową metodę oznaczania DMT oraz jej prekursorów i metabolitów w mikrodializatach z szyszynki szczura, jednocześnie będąc pierwszym, który wykazał istnienie endogennej dimetylotryptaminy pochodzącej z tego właśnie gruczołu. Warto też wspomnieć, ze praca ta została poprzedzona innym odkryciem, dokonanym przez niezależny od Strassmana zespół, który zidentyfikował enzym zdolny do syntezy DMT w tkance nerwowej (w tym szyszynce) naczelnych.

Kevin Nelson, który w swojej książce tłumaczy także naukowe podstawy innych charakterystycznych odczuć towarzyszących NDE (wyjście z ciała, widzenie tunelowe itp.) wysuwa też hipotezę, która przybliża NDE do reszty ciekawych zjawisk związanych ze snem REM. Nelson uważa, że za NDE może odpowiadać reakcja organizmu w odpowiedzi na czynnik zagrożenia, której mechanizm prowadzi do niekompletnego przejścia pomiędzy stanami świadomości – z czuwania do snu REM. Jest to ten sam mechanizm, który u zwierząt wyzwala zachowanie obronne, tzw. udawanie trupa, czy powoduje atak katapleksji u osób cierpiących na narkolepsję. U narkoleptyków jednak reakcja ta nie stanowi zachowania obronnego, lecz powstaje na skutek wadliwego działania mechanizmu neurochemicznego w obrębie układu umiejscowionego w pniu mózgu i regulującego włączanie/wyłączanie stanu REM. Kiedy element tego układu, zwany vlPAG, ulega aktywacji, świadomość zmierza w kierunku czuwania, a z dala od snu REM. Co uzasadnione, vlPAG aktywuje się gdy doświadczamy bólu, niskiego poziomu tlenu we krwi czy utraty krwi prowadzącej do spadku jej ciśnienia, aby utrzymywać nas w pogotowiu w sytuacji zagrożenia. Jednak przy bardzo silnym bólu, lub przy dużej utracie krwi/spadku ciśnienia – podobnie zresztą jak podczas zatrzymania akcji serca – vlPAG ulega wyciszeniu i powoduje aktywację układu parasympatycznego, prowadzącego do wzrostu poziomów acetylocholiny (dotychczas przewagę miała adrenalina i noradrenalina) i w efekcie do zwolnienia akcji serca i dalszego spadku ciśnienia. Ta z pozoru paradoksalna sytuacja jest bliższa reakcji „udawania trupa” i stanowi strategię przetrwania (przynajmniej teoretycznie).

Co ciekawe, Nelson zwraca uwagę także na związek pomiędzy sercem a świadomością :) W okresie krytycznym przed śmiercią, przy niskim poziomie tlenu i obniżonym ciśnieniu, nerwy przekazują liczne informacje z rozmaitych receptorów znajdujących się w mięśniu sercowym i okolicy do mózgu, aby ten mógł zapewnić odpowiednie zaopatrzenie serca w krew, tlen i glukozę. Wiele z tych informacji przebiega nerwem błędnym, który jako element układu parasympatycznego również działa pod kontrola acetylocholiny. Informacje te docierają do ośrodków kontrolujących oddychanie i ciśnienie krwi, znajdujących się w pniu mózgu, bardzo blisko ośrodka REM. Chociaż nie wiadomo jakie są zależności pomiędzy tymi ośrodkami w pniu mózgu, jak zauważa Nelson, ich bliskość wydaje się nie być przypadkowa...

Tak czy owak, normalnie wyciszenie vlPAG prowadzi do snu REM, wyłączając stan czuwania. Jednak w przypadku osób z doświadczeniem NDE niekoniecznie tak się dzieje – zgodnie z hipotezą Nelsona osoby, które doświadczyły NDE mogą być w jakiś sposób podatne na nakładanie się tych dwóch stanów – czuwania i snu REM – być może dzięki temu, że sposób działania ich mózgu predysponuje je do takich doświadczeń, pozostawiając aktywną grzbietowo-boczną korę przedczołową, dlPFC. Podobne współistnienie tych dwóch stanów świadomości jest cechą np. świadomego śnienia. Nelson wykazał, że wśród tych, którzy doświadczyli NDE, więcej osób niż w grupie kontrolnej miało również do czynienia z innymi sytuacjami, podczas których intruzje REM pojawiały się w trakcie czuwania (paraliż senny, halucynacje wzrokowe i głosowe przy zasypianiu czy budzeniu się). Kevin Nelson nie uważa jednak, że doświadczenia NDE są snami w tradycyjnym znaczeniu. Prędzej przypominają właśnie świadome sny, balansowanie na granicy snu i czuwania, przez co też, podobnie jak świadome sny, pozostają w pamięci jako doświadczenie wyjątkowo realistyczne i trwałe.

Ciekawym uzupełnieniem tej hipotezy były eksperymenty przeprowadzone przez Michaela Radugę, założyciela OBE Research Center, które nie jest co prawda żadną oficjalną jednostką naukową lecz zwykłą szkółką uczącą skutecznych technik osiągania takich stanów jak OBE czy świadomy sen, niemniej jednak Raduga przeprowadza na swoich uczniach ciekawe eksperymenty, których wyniki publikuje na swojej stronie. W jednym z nich udało mu się odtworzyć wśród uczestników badania wrażenie przelatywania przez tunel oraz uczucie wyjścia z ciała, a wszystko to miało miejsce podczas świadomego snu uczestników, którzy wcześniej zostali poinstruowani, aby poszukali tunelu po tym jak uda im się opuścić ciało, a następnie skupili się na tym, co odnajdą na jego końcu, w kierunku którego mieli podążać.

Wniosek wyciągnięty z tych eksperymentów mówił, że podobnie jak uczestnicy eksperymentu Radugi wpłynęli na swoje sztucznie wywołane doświadczenie NDE dzięki świadomemu snu, który pozwolił im w jakimś stopniu manipulować pewnymi jego elementami, tak osoby doświadczające NDE w sytuacji krytycznego zagrożenia życia mogą na swoje doświadczenie dodatkowo wpływać poprzez oczekiwania wynikające z ich wiary i przeświadczeń oraz tego co wcześniej słyszeli na temat procesu umierania.


Barker SA, Borjigin J, Lomnicka I, & Strassman R (2013). LC/MS/MS analysis of the endogenous dimethyltryptamine hallucinogens, their precursors, and major metabolites in rat pineal gland microdialysate. Biomedical chromatography : BMC PMID: 23881860 

Borjigin J, Lee U, Liu T, Pal D, Huff S, Klarr D, Sloboda J, Hernandez J, Wang MM, & Mashour GA (2013). Surge of neurophysiological coherence and connectivity in the dying brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America PMID: 23940340 

Chawla LS, Akst S, Junker C, Jacobs B, Seneff MG. (2009). Surges of Electroencephalogram Activity at the Time of Death: A Case Series J Palliat Med., 12 (12), 1095-1100 DOI: 10.1089/jpm.2009.0159

Foto: mgstanton, CC BY-ND-NC 2.0