Paraliż senny i towarzyszące mu halucynacje

Paraliż senny lub porażenie przysenne (ang. sleep paralysis) jest zjawiskiem pojawiającym się podczas zasypiania lub w momencie budzenia się. W uproszczeniu można powiedzieć, że ma on miejsce w momencie, kiedy ciało już (lub jeszcze) śpi, podczas gdy umysł jest obudzony. W wyniku tej dysocjacji osoba doświadczająca ma zachowaną pełną świadomość, lecz nie może się ruszyć. Dodatkowo mogą pojawiać się halucynacje, gdyż w rzeczywistości mózg wciąż pracuje trochę tak jakby był w fazie snu, a całości towarzyszy silne uczucie strachu i lęku.

Paraliż senny jest jednym ze stanów dysocjacyjnych (do których należą m.in. świadome śnienie, out-of-body experience czy też poważne jednostki chorobowe takie jak REM sleep behavior disorder – RBD), w którym pewne elementy fazy REM oraz stanu czuwania funkcjonują jednocześnie.

Epidemiologia
Paraliż senny pojawia się po raz pierwszy zazwyczaj w okresie dorastania. Badania populacyjne wskazują na średnią wieku 17 lat, przy czym największy wzrost notuje się po 10 roku życia, z kolei jeszcze silniejszy spadek – pomiędzy 17 a 26 rokiem życia. Nie mniej jednak, paraliż senny może pojawić się w każdym wieku, aczkolwiek rzadko kiedy pierwszy epizod pojawia się po 30 roku życia.
Badania pokazują również, że około 25%-30% populacji przeżyło łagodną formę paraliżu sennego przynajmniej raz w życiu, a 20%-30% tych osób spotkało to kilkakrotnie. Niektórzy doświadczają złożonych napadów paraliżu sennego prawie co noc, lub nawet kilkakrotnie w ciągu jednej nocy, przez wiele lat.

Halucynacje towarzyszące paraliżowi sennemu
Paraliżowi sennemu towarzyszą tzw. halucynacje hipnagogiczne (tzn. występujące przy zasypianiu) i hypnopompiczne (przy budzeniu się), w dalszej części tekstu określane skrótem HHE (od ang. hypnagogic and hypnopompic experiences).

Określenie „halucynacja” oznacza, wg Slade i Bentall (1988), doświadczanie percepcji pod nieobecność odpowiedniego bodźca, niebędące pod kontrolą osoby doświadczającej. Halucynacja sprawia wrażenie, że jej źródłem jest bodziec pochodzący z zewnątrz, a nie, że jest jedynie produktem wyobraźni czy myśli. Ma również cechy przedmiotowości, a obiekt halucynacji jest postrzegany jako istniejący niezależnie od woli osoby doznającej halucynacji. Osoba ta również wierzy, że każda inna osoba znajdująca się w pobliżu będzie w stanie potwierdzić istnienie obiektu halucynacji.

Prawdopodobnie istnieje kilka stopni doświadczeń halucynacyjnych, różniących się od iluzji oraz konwencjonalnych wrażeń. W pełni rozwinięte halucynacje (full-blown hallucinations) sprawiają wrażenie prawdziwych doświadczeń i za takie są postrzegane. Halucynacje właściwe (hallucination proper) pojawiają się gdy percepcja sprawia wrażenie autentycznego doświadczenia, nawet jeżeli osoba doświadczająca, ocenia je z jakiegoś powodu jako wątpliwe, fałszywe. Pseudohalucynacje, również poddawane są w wątpliwość, jednak dodatkowo brakuje w nich pełni odczuć charakterystycznych dla wrażeń konwencjonalnych. Z kolei iluzje (złudzenia) stanowią zniekształconą interpretację typowych bodźców zewnętrznych.

Doświadczenia percepcyjne towarzyszące paraliżowi sennemu wydają się być umiejscowione w dość szerokim zakresie, od krótkotrwałych złudzeń do prawdziwych halucynacji. Większość doświadczeń związanych z paraliżem sennym zaliczanych jest do halucynacji lub pseudohalucynacji. Ludzie doświadczający HHE są niekiedy przekonani o ich prawdziwości, ale jednocześnie są zdolni do bardziej krytycznej oceny sytuacji. Takie podejście wydaje się być częstsze po tym, jak osoba czytała coś wcześniej o paraliżu sennym i HHE i uświadomiła sobie, że zjawisko to jest natury halucynacyjnej. Często jednak nie następuje wtedy spadek lub zanik intensywności i barwności doświadczenia. Aczkolwiek wiedza na temat halucynacyjnej natury zjawiska obniża u niektórych poziom panicznego strachu podczas trwania paraliżu sennego, ma jednak niewielki wpływ na pozorną realność odbieranych wrażeń. Pseudohalucynacyjne HHE, chociaż często barwne, sprawiają wrażenie mglistych i nierzeczywistych wydarzeń. To najprawdopodobniej one właśnie towarzyszą większości przypadków paraliżów sennych. Do HHE można włączyć także błędne interpretacje cieni oraz niewyraźnych obiektów znajdujących się w ciemnej sypialni (są to zatem złudzenia). Niektóre osoby doświadczają także w pełni rozwiniętych halucynacji, podczas których nie tylko doświadczają barwnych i złożonych wrażeń z różnych zmysłów, ale również są przekonani o tym, że doświadczenia te pochodzą z rzeczywistych, zewnętrznych źródeł. Ludzie ci zazwyczaj uznają swoje doznania, nie jako skutek paraliżu sennego, ale częściej jako efekt opętania przez diabła lub porwania przez kosmitów.

W zależności od metody oraz badanej populacji, 20%-40% osób doświadczyło halucynacji związanych z paraliżem sennym. Około 1/3 tych osób nie traktuje tego stanu jako coś więcej niż chwilowy paraliż i nie zastanawia się więcej nad tym. Jednak kolejne 2/3 osób doświadczających paraliżu sennego wyraźnie przeżywa towarzyszące HHE. Halucynacje te mogą być dotykowe, kinestetyczne (ruchowe), wzrokowe lub słuchowe. Najczęściej jednak występuje uczucie czyjejś obecności połączone ze strachem. Występują znaczne różnice osobnicze w zakresie doświadczanych wrażeń i tylko niewielki odsetek osób (poniżej 5%) przechodzi paraliż senny wraz ze wszystkimi jego towarzyszącymi objawami. Jest jednak całkiem możliwe, że prawie każda osoba doświadczyła HHE przy okazji paraliżu sennego, jednak prawie tego nie zauważyła i szybko zapomniała o tym doświadczeniu.

Halucynacje słuchowe występują częściej niż wzrokowe, chociaż oba ich rodzaje wiążą się z uczuciem obecności kogoś obcego w pomieszczeniu. Wrażenia słuchowe podczas paraliżu przybierają rozmaite formy. Dźwięki są odbierane jako pochodzące z zewnątrz, a nie z głowy osoby doświadczającej tego zjawiska. Często słyszy się dźwięki opisywane jako bardzo głośne i mechaniczne, takie jak buczenie, skrzypienie, dzwonienie, gwizdanie, piszczenie czy stukanie, którym towarzyszą nierzadko odczucia cielesne – wibracje czy swędzenie. Czasem występuje zjawisko synestezji. Zdarzają się także dźwięki bardziej naturalne, jak odgłosy czyjegoś ruchu po pokoju, przeważnie kroki. Najbardziej przerażające są jednak różnego rodzaju wokalizacje – ludzki głos, krzyczący, płaczący lub śmiejący się, czasami mówiący do osoby doświadczającej halucynacji po imieniu albo pełnymi zdaniami – zazwyczaj są to proste komendy, rozkazy.  

Halucynacji wzrokowe występują rzadziej i są mniej wyraźne. Widywane są kształty podobne do zwierząt czy ludzi. Często widzi się postać, której obecność wywołuje ogromny strach, jednak rzadko kiedy widać jej szczegóły. Czasami pojawiają się wyraźniejsze halucynacje, można zobaczyć twarz postaci, która zazwyczaj jest przerażająca. Halucynacjom tym pojawia się często uczucie ucisku na klatkę piersiową – niektórzy odnoszą wręcz wrażenie, że postać, która ich nawiedza próbuje je udusić. Niektórzy doświadczają uczucia postaci o małych stopach, chodzących po pościeli, pod którą leżą.

Neurofizjologiczne podłoże paraliżu sennego
Sen składa się dwóch znacznie różniących się miedzy sobą stanów: sen REM i sen NREM. Podczas okresów snu REM obserwuje się desynchronizację aktywności korowej z charakterystycznym niskonapięciowym zapisem aktywności EEG o wysokiej częstotliwości, oraz z synchronizowaną aktywnością hipokampalną, charakteryzowaną wolnymi oscylacjami fal theta (4-8 Hz). Uważa się ponadto, że sny występują częściej i są barwniejsze podczas stanu REM w porównaniu z NREM. Dodatkowo stan REM posiada wiele dodatkowych sensorycznych, behawioralnych oraz fizjologicznych cech, takich jak atonia mięśni szkieletowych, filtrowanie docierających bodźców (bramkowanie wejść sensorycznych), szybkie ruchy gałek ocznych i struktur ucha środkowego, a także zmiany w tempie bicia serca i częstotliwości oddechu.

Sen REM dzieli się dodatkowo na toniczny oraz fazowy. Toniczny sen REM charakteryzuje się desynchronizacją zapisu EEG, zwiększoną aktywnością w hipokampie i pojawieniem się rytmicznych fal theta, natomiast podczas fazowego snu REM obserwuje się dodatkowo wzrost aktywności mózgu wyrażony zwiększonym przepływem mózgowym krwi, spadkiem aktywności α w obszarze potylicznym (a wiadomo, że spadek aktywności rytmu fal α generalnie wiązany jest ze wzrostem ogólnej aktywności mózgu) i zwiększoną aktywnością ciała migdałowatego. Można powiedzieć, że toniczny sen REM stanowi proces tła, podczas którego co 16-120 sekund pojawia się aktywacja fazowa, trwająca od 2 do 9 sekund.
Dodatkowo fazowy sen REM jest związany lub bywa poprzedzony falami PGO (ponto-geniculo-occipital) pojawiającymi się obustronnie, grzbietowo-bocznie w moście, następnie trafiającymi do jądra ciała kolankowatego bocznego a następnie do kory wzrokowej w płacie potylicznym. Przypuszcza się, że to właśnie z aktywacją fazową związane są najbardziej barwne sny lub ich elementy. Podczas tego okresu obserwowane są również szybkie ruchy gałek ocznych oraz struktur ucha środkowego.

Występowanie paraliżu sennego ma związek ze stanem REM, w szczególności z tzw. SOREMP (ang. sleep onset/offset REM period), czyli okres snu REM występujący przy zasypianiu/budzeniu się. Zarówno podczas snów w fazie REM jak w trakcie trwania halucynacji związanych z paraliżem sennym atonia mięśni szkieletowych jest utrzymywana przez wyraźną i ciągłą hyperpolaryzację motoneuronów. Jedną prawdopodobną funkcją atonii tych mięśni jest zapobieganie przed fizycznym odgrywaniem ruchów ciała, o których właśnie śnimy.

Uważa się, że sen REM jest generowany przez neurony bocznej części jądra przedniego mostu (RPO), położone przy brzusznej części miejsca sinawego w tworze siatkowatym mostu. Nie do końca wiadomo jakie neuroprzekaźniki występują w tym rejonie, stwierdzono jedynie, że nie należą do grupy przekaźników cholinergicznych, ani monoaminergicznych. RPO otrzymuje projekcje z regionów cholinergicznych znajdujących się w jądrze nakrywkowym grzbietowo-bocznym (LDT) oraz w jądrze nakrywkowym konarowo-mostowym (PPT), a także z części brzuszno-przyśrodkowej rdzenia przedłużonego. RPO, LDT oraz PPT wspólnie tworzą populację neuronów nazywanych REM-on. Przypuszcza się, że ich naprzemienna aktywność z neuronami REM-off, (które są bardziej aktywne w czasie czuwania i najmniej aktywne w fazie REM, a w ich skład wchodzą noradrenergiczne neurony miejsca sinawego i serotoninergiczne neurony zlokalizowane w jądrach szwu), decyduje o początku (onset) i końcu (offset) fazy REM.

Paraliż senny może więc odzwierciedlać nieprawidłowe funkcjonowanie systemów monoaminergicznych i/lub ich inhibicji poprzez cholinergiczny układ komórek REM-on. Przyczyną występowania paraliżu sennego może być nadaktywność populacji komórek REM-on, albo – co jest bardziej prawdopodobne – za niska aktywność populacji REM-off. W zgodzie z tą hipotezą jest fakt, że objawy paraliżu sennego mogą być złagodzone poprzez inhibitory wychwytu zwrotnego monoamin (np. fluoksetyna). O udział w powstawaniu paraliżu sennego podejrzewa się również układ siatkowaty a także hipokamp i jądro migdałowate.

Związany z fazą REM paraliż senny z towarzyszącymi HHE różni się tym od marzeń sennych podczas fazy REM, że podczas paraliżu blokowanie bodźców eksteroreceptywnych (czyli pochodzących z zewnątrz) jest całkowicie, lub prawie całkowicie zniesione i zachowana jest świadomość stanu czuwania. Ponadto podczas paraliżu sennego odbierane bodźce mogą być pochodzenia zarówno zewnętrznego jak i generowane wewnętrznie. Osobliwością HHE towarzyszącym paraliżowi sennemu może być to, że mózg podejmuje próbę integracji endogennego pobudzenia kory wychodzącego z mostu razem ze zwykłymi bodźcami ze świata zewnętrznego. Podobna osobliwość może istnieć dla wzorca pobudzenia ruchowego podczas paraliżu sennego. Według McCarleya i Hobsona (1977), podczas powstawania marzeń sennych stymulowana wewnętrznie aktywacja generatora wzorców ruchowych oraz powstające w następstwie tego wyładowania neuronów są interpretowane jako ruch (i jako taki nam się śni). Jednak brak reakcji (sprzężenia zwrotnego) z narządów peryferyjnych (np. kończyn) może przyczyniać się do uczucia nierealności pozornie wykonanego ruchu we śnie i, co za tym idzie, uczucia dziwaczności (bizareness) snów. Podczas paraliżu sennego próby wykonania jakiegoś ruchu są dość częste, jednak przy braku sprzężenia zwrotnego odczuwany jest jedynie sam paraliż, brakuje jednak ruchu iluzorycznego. Wydaje się więc, że podczas paraliżu sennego kora czołowa jest bardziej wrażliwa na brak sprzężenia zwrotnego niż podczas śnienia. Kiedy program ruchowy jest uruchamiany podczas paraliżu sennego kora czołowa nie jest wtedy zdolna do interpretacji sygnału (jak to ma miejsce podczas snu, kiedy występuje ruch iluzoryczny), czego efektem są nietypowe odczucia cielesne, jakie towarzyszą paraliżowi sennemu.

Neurofizjologiczne podłoże towarzyszących halucynacji
Halucynacje towarzyszące paraliżowi sennemu można wytłumaczyć w oparciu o teorię aktywacji-syntezy o powstawaniu marzeń sennych (Hobson i McCarley 1977). Jak wspomniano powyżej, teoria ta zakłada, ze sen REM jest inicjowany wskutek aktywności hamującej komórek REM-off w zwrotnej interakcji z komórkami REM-on. Te mechanizmy działające w pniu mózgu powodują inhibicję wyjść motorycznych i wejść sensorycznych, przez co kora mózgowa zaczyna być pobudzana głównie przez sygnały generowane wewnętrznie. Sygnały te, generowane bez większych reguł, przypadkowo, docierają do kory, która próbuje je jakoś zinterpretować i „dopisuje” im znaczenie, co skutkuje powstawaniem marzeń sennych.

Wszechogarniający strach jest jednym z głównych czynników odróżniających paraliż senny z towarzyszącymi mu HHE od zwykłych marzeń sennych. McCarley i Hobson uważali początkowo, że 12 % snów jest wypełniona emocjami, z czego połowa to emocje negatywne, połączone z uczuciem strachu i lęku. Jednak po zastosowaniu nieco innych narzędzi do mierzenia emocji wynik ten zwiększył się znacznie – do 95 %, przy czym około 1/3 tych snów cechuje strach i lęk. W przypadku paraliżu sennego aż 2/3 relacji odnosi się do uczucia strachu.

Chociaż model aktywacji-syntezy nie uwzględnia składników afektywnych, należałoby rozważyć rolę ciała migdałowatego w celu lepszego zrozumienia zjawiska paraliżu sennego i towarzyszących mu przerażających halucynacji. Cheyne i wsp. uważają, że uczucie zagrożenia i strachu powodowane jest przez projekcje z wzgórza właśnie do ciała migdałowatego. Podczas fazy REM impulsy pobudzenia powstające w pniu mózgu przechodzą do wzgórza, które ma bezpośrednie połączenie, zarówno do poszczególnych obszarów korowych jak i do ciała migdałowatego. Podkorowe szlaki neuronalne umożliwiają zgrubną analizę bodźców wystarczających do wywołania reakcji emocjonalnej, omijając szczegółową analizę tego samego bodźca przez obszary kory sensorycznej. Zatem uczucie czyjejś obecności i towarzyszący mu silny strach są najprawdopodobniej wynikiem aktywacji ciała migdałowatego poprzez impulsy generowane w obszarach siatkowatych mostu. W normalnej sytuacji potrzeba reakcji w postaci strachu w obliczu zagrożenia zostaje szybko zweryfikowana, gdyż zwrotne projekcje do wielomodalnej kory asocjacyjnej bezpośrednio z ciała migdałowatego usprawniają krytyczną ocenę bodźca wywołującego zagrożenie. Jednak w przypadku braku źródła zewnętrznego, próba analizy tego bodźca, która zazwyczaj trwa milisekundy, podczas paraliżu sennego może się przedłużać o sekundy a nawet minuty. 

Podczas trwania epizodu paraliżu sennego, uczucie czyjejś obecności może pociągać za sobą kolejne próby interpretacji bodźca, co skutkuje w innych elementach HHE. Może więc pojawić się aktywność okulomotoryczna lub struktur ucha środkowego, generowana wewnętrznie, przez struktury mostu, lub zewnętrznie, przez bodźce wzrokowe w postaci cieni i dźwięków otoczenia. Ponieważ podczas paraliżu sennego układy słuchowy i wzrokowy są w pełni funkcjonalne ma miejsce konflikt pomiędzy zewnętrznymi a wewnętrznymi źródłami aktywacji, pojawia się pomiędzy nimi kompetycja. Odbierane w ten sposób wrażenia mogą być zatem interpretowane jako np. czyjeś kroki, które idealnie komponują się z błędnym przeświadczenie o obecności zagrożenia.

Również uczucie nacisku na klatce piersiowej (tzw. incubus) ma swoje naukowe wytłumaczenie. Charakterystycznymi cechami funkcjonowania układu oddechowego podczas snu REM jest płytki, szybki oddech, hipoksja i hiperkapnia. Zarówno pojemność spoczynkowa płuc jak i częstotliwość oddechu jest zmienna podczas fazy REM, oraz ze względu na paraliż mięśni, które ulegają wpływom grawitacji, udział klatki piersiowej w oddychaniu jest ograniczony w dużo większym stopniu niż podczas fazy NREM. W dodatku, ponieważ osoby w stanie paraliżu sennego mają zachowaną świadomość, czasami mogą podejmować próby głębszego oddychania. Kiedy jednak uświadomią sobie, że nie przynosi to zamierzonych skutków, odczuwają opór, który może być interpretowany jako ucisk. Świadczy o tym fakt, że uczucie nacisku pojawia się zwykle wtedy, kiedy osoba doświadcza problemów z oddechem (czyli podejmuje próby zaczerpnięcia głębokiego oddechu). Ponadto, zwiększony opór powietrza, spowodowany hipotonią górnych mięśni oddechowych prowadzi do uczucia krztuszenia się i duszenia, co w konsekwencji prowadzi do paniki oraz wytężonego wysiłku mającego prowadzić do przezwyciężenia paraliżu. Ponieważ, przez paraliż, brakuje też proprioceptywnego sprzężenia zwrotnego, będącego następstwem wykonywania programów motorycznych związanych z szarpaniem się (próbujemy się wyrwać ze stanu paraliżu, ale przez paraliż ciała ani drgniemy), mogą dodatkowo pojawić się bolesne skurcze.

Paraliż senny jako odpowiedź na drapieżnika?
Uczucie ucisku powodujące problemy z oddychaniem może być także interpretowane jako efekt ataku. Wydaje się bowiem, że istnieją solidne podstawy neurofizjologiczne aby uważać, że uczucie czyjejś obecności podczas epizodu paraliżu sennego jest zasadniczo związane lękiem i reakcją na drapieżnika, potocznie zwaną „udawanie trupa” (w języku angielskim feigning death, lub bardziej fachowo - tonic immobility, TI) .

Zwierzęta wykazują szereg wzorców zachowań w sytuacji zagrożenia, kiedy są gonione, chwytane i atakowane przez drapieżnika. TI jest strategią obronną ostatniej szansy, powodowaną strachem, ograniczeniem wolności czy bólem spowodowanym działaniem rywala. Początkowo, kiedy zwierzę zostaje zaatakowane, próbuje walczyć i przeciwstawiać się drapieżcy. Jednak po krótkiej aktywności, niektóre zaatakowane zwierzęta zapadają w stan kataleptyczny. Zaprzestanie szamotaniny i całkowite znieruchomienie może czasami skłonić atakującego do nagłego uwolnienia ofiary. Zatem odruch ten może stanowić strategię adaptacyjną do radzenia sobie w sytuacjach, w których praktycznie nie ma żadnych innych szans na ucieczkę. TI niejednokrotnie było już proponowane jako model w przypadku kilku chorób, m.in. w katalepsji czy katatonii. Istnieje też wiele powodów, dla których TI może też być modelem w przypadku paraliżu sennego.

Istnieje wiele wspólnych cech pomiędzy paraliżem sennym u ludzi a reakcją TI u wielu zwierząt. Poza paraliżem motorycznym, w obu przypadkach ma miejsce zachowana zdolność do obserwacji otoczenia (w pełni funkcjonalne zmysły wzroku i słuchu), obecność zagrożenia (choć jedynie w przypadku TI jest to zagrożenie realne), odczucia cielesne jak w przypadku bycia zaatakowanym, poturbowanym czy transportowanym, oraz obecność silnego lęku. Co więcej, TI może być wywołana poprzez przytrzymanie ofiary w pozycji leżącej na plecach, a taka pozycja stanowi predyspozycje do wystąpienia paraliżu sennego u ludzi. Dodatkowo opisywane uczucie obecności zagrożenia połączone z wrażeniem nacisku na klatkę piersiową sugeruje analogię z sytuacją, w której ofiara jest przytrzymywana przez drapieżnika.

Paraliż senny i narkolepsja
Paraliż senny jest jednym z objawów towarzyszących narkolepsji. Narkolepsja jest zespołem chorobowym, w których osoby cierpią na napadowe stany senności, które pojawiają się nagle, kilkakrotnie w ciągu dnia, i trwają około 10-20 minut. Ataki te mogą pojawić się podczas rozmowy, pracy, jedzenia posiłku czy nawet podczas jazdy samochodem. Często spowodowane są silnymi emocjami. Jednym z głównych objawów narkolepsji, choć nie zawsze występującym, jest katapleksja, czyli nagły zanik napięcia mięśniowego, który może być częściowy lub całkowity. Chociaż osoby podczas epizodu katapleksji pozostają w pełni świadome, mogą doświadczać halucynacji podczas przedłużających się ataków, po czym zapadają w sen. SOREMP, paraliż senny oraz halucynacje hipnagogiczne są często uważane za objawy towarzyszące narkolepsji. Nie wszyscy cierpiący na narkolepsję doświadczają paraliżu sennego, lecz należy pamiętać także, iż nie wszyscy, którzy doświadczają paraliżu sennego muszą być na nią chorzy. O ile paraliż senny występują wśród 20%-40% populacji ludzkie, o tyle narkolepsja spotyka jedynie około 0.3%-0.16% osób. Ponadto występowanie paraliżu sennego wśród narkoleptyków szacuje się na 40% do 60%. 

Paraliż jednak nie taki straszny jak go malują
Wszechogarniający strach, jaki towarzyszy epizodom paraliżu sennego, w szczególności u osób, które spotyka to po raz pierwszy, powoduje, że zjawisko to uważane jest za – delikatnie mówiąc – bardzo nieprzyjemne doświadczenie. Dlatego ważne jest, aby zdać sobie sprawę z tego, że stan ten jest stanem przejściowym, obecność kogoś, kto chce nam zrobić krzywdę jest jedynie błędną interpretacją bodźców przez nasz mózg, a wrażenia wzrokowe i słuchowe to w większości halucynacje. Niemniej jednak zjawisko paraliżu sennego odegrało nie małą rolę kulturotwórczą. Świadczą o tym liczne mity i legendy z całego świata, opowiadające o istotach pojawiających się w nocy, znanych jako polska zmora, rzymski inkubus, niemiecki Nachtmahr czy nowofundlandzki Old Hag. Jedną z najbardziej znanych, klasyczną ilustracją paraliżu sennego jest obraz Johanna Heinricha Füssliego – pt. Nocna Mara (znajduje się na początku artykułu). Nie obca w tym kontekście wydaje się też postać literacka – Dusiołek – opisana przez Bolesława Leśmiana w wierszu pod tym samym tytułem. Niektórzy uważają, że paraliż senny jest także źródłem doniesień o porwaniach przez kosmitów.

Źródło: Sleep Paralysis Page.

Ilustracja: Johann Heinrich Füssli, Nocna Mara (1781)